织梦CMS - 轻松建站从此开始!

重庆助孕_重庆助孕公司_【零风险包成功包男孩】365助孕网

当前位置: 主页 > 关于我们 >

【男科临证思辨录】梗阻性无精子症

时间:2019-08-03 21:34来源:未知 作者:admin 点击:
:婚后同居,夫妻性生活正常,未采用避孕措施,其妻未孕1年余,查3次离心精液沉渣中未见精子。女方检查未见异常。现无明显不适症状,舌淡红,苔薄白,脉濡。 专科检查:身材中

  :婚后同居,夫妻性生活正常,未采用避孕措施,其妻未孕1年余,查3次离心精液沉渣中未见精子。女方检查未见异常。现无明显不适症状,舌淡红,苔薄白,脉濡。

  专科检查:身材中等,男性第二性征正常。局部查体见阴茎、阴毛成人型,包皮稍长,阴囊发育正常;双侧睾丸22~26 ml,质地韧,无触痛;双侧附睾头、体、尾增大,质软,无触痛;双侧输精管稍细,光滑,无结节,无中断;双侧精索静脉无曲张。

  精液分析:精液量0.8 ml,PH值6.4,精液未凝固,精液离心沉渣中未检及精子,精液白细胞0.2百万/ml。

  Y染色体微缺失(AZF):AZFa、AZFb、AZFc 6个位点未见缺失。

  阴囊彩超:双侧睾丸大小形态正常,右侧45×35×24mm,左侧45×36×23mm,包膜光滑,实质回声均匀,内未见异常回声。双侧附睾头、体、尾增大,头部呈网状结构。

  CDFI:双侧睾丸、附睾内未见异常血流信号。双侧精索静脉未见迂曲扩张。瓦氏试验:双侧精索静脉内未见反流信号。

  ③专科检查:双侧睾丸22~26ml,质地韧,无触痛;双侧附睾头、体、尾增大,质软,无触痛;双侧输精管稍细,光滑,无结节无中断;双侧精索静脉无曲张。

  ⑤精浆生化检查果糖(0.2 g/L)、α-葡萄糖苷酶(12.0 U/ml)明显降低;

  ①26岁男性,婚后夫妻性生活正常,未采用避孕措施,1年余未孕,符合男性不育症诊断。

  ②精液量减少,PH值降低,3次离心精液沉渣中未见精子,符合无精子症诊断。

  ③双侧睾丸大小正常,内分泌六项、染色体核型、AZF检查未见异常,附睾穿刺可查及活动精子,说明睾丸有生精功能。

  ④精浆生化检查果糖、α-葡萄糖苷酶明显降低,结合精液量减少、PH值降低和无精子,符合管梗阻的“四低”条件;经直肠彩超未发现精囊腺,符合先天性精囊腺缺如导致的管梗阻性无精子症。

  先天性精囊腺缺如导致的无精子症,缺乏药物和手术治疗的可能性,所以建议患者附睾穿刺取精行ICSI。

  管梗阻(ejaculatory duct obstruction,EDO)是发生在管的原发或继发性梗阻,而导致的精子排出障碍,是梗阻性的无精子症的原因之一,占男性不育症1%~5%。

  EDO 的病因可分为先天性和后天性因素。先天性因素包括发育缺失、狭窄、Woffian管、苗勒管发育异常等,后天性因素包括手术、创伤、感染或炎症、结石、肿瘤等。先天性发育异常占 EDO 发病原因 80% 以上,其中罕见的Wolffian 管发育异常引起的精囊囊肿、同侧肾缺如、痛合并 EDO 称为Zinner综合征;双侧 EDO和精囊腺发育异常与囊性纤维化跨膜转导调节因子( cystic fibrosistransmembrane conductance regulator,CFTR) 基因突变相关,该基因突变被广泛证实出现在 50% ~ 82%的先天性双侧输精管缺如患者中。

  EDO 根据梗阻的解剖不同可分为单侧EDO和双侧EDO,根据梗阻的程度不同可分为完全性梗阻和不完全性梗阻。

  完全性梗阻临床表现为典型的“四低”精液特征,即精液量少、无精子、精浆pH值低、精浆果糖为零。

  双侧完全性EDO以无精子症为主,不完全性梗阻患者可有血精、精液量少、无力、痛、盆腔疼痛等主诉。继发性因素引起的 EDO 可有尿道炎、前列腺炎、精囊炎、尿道手术史等。

  精液常规和精浆生化是EDO 诊断重要实验室指标,根据有无精子可区分完全性或不完全性梗阻。

  完全性EDO 患者精液具有“四低”特征:即精液量少(<2 ml,多为1ml以下)、无精子或少精子、精浆pH值低(<7.2,多为6.4~6.7)、精浆果糖水平降低甚至为零。

  精浆生化除了果糖明显降低或为零外,α-葡萄糖苷酶也会因梗阻而明显降低,但前列腺功能标志物酸性磷酸酶和精浆锌会增高,其原因应该为精液量减少导致的浓缩。

  3.3.1 经直肠超声( transrectal ultrasonography,TRUS) 。EDO 的 TRUS 典型表现为精道远端囊肿、钙化或精囊、管的扩张,目前应用广泛的 Turek标准为: ①精囊扩张横径>1.5cm; ②管扩张直径>2.3 mm; ③精阜内或管钙化结石形成; ④在近精阜中线条者即可确立EDO的TRUS诊断。

  3.3.2磁共振 ( magnetic resonance imaging,MRI)。MRI 检查包括直肠内线圈MRI对附属性腺及导管的显像优于TRUS,MRI 能从矢状面、冠状面、水平面多角度清晰地显示梗阻部位和程度:管直径>2 mm是MRI诊断EDO 的标准。

  3.3.3 精道穿刺造影。输精管造影曾被认为是EDO 诊断的金标准,通过经输精管穿刺,对穿刺液镜检是否有精子可辅助诊断,穿刺液若存在精子,通过造影剂的显像可进一步确认病变是否通过手术切除或进行重建。但输精管造影可能损伤输精管血供、导致继发梗阻等,操作前需预防性使用抗生素、清洁肠道以防止感染,目前临床应用减少。

  EDO需与先天性输精管缺如(CAVD)、先天性精囊缺如、障碍、非梗 阻 性 无 精 子 症 ( non obstructive azoospermia,NOA) 及其他梗阻性无精子症相鉴别。

  4.1 CAVD和先天性精囊腺缺如。CAVD可有相似的“四低”精液特征,约80%的CAVD合并先天性精囊缺如,且精囊缺如和输精管盆腹段缺如常同时存在。对阴囊段缺如的CAVD患者应重视输精管阴囊段是否存在即可区分,节段性缺如、盆腹段并精囊缺如的患者可依靠TURS、MRI、精道造影或探查等予以鉴别。

  4.2 障碍。包括不症和逆行,前者可有快感缺失,附睾、睾丸穿刺存在精子,经直肠电刺激可激发,后者有快感,尿液离心可见大量精子,故需结合症状、尿液离心检查鉴别。

  4.3 NOA。NOA患者常精液量>1.5 ml,p H 值和果糖浓度正常,可有激素水平FSH、LH异常( 根据病因也可有高促性腺激素型、低促性腺激素型、正常激素型表现),抑制素B可降低,某些特发遗传因素导致的Klinefelter综合征、Y染色体AZF微缺失等可通过病因检查加以鉴别。TRUS、MRI等影像手段可初步排除梗阻征象,对诊断不明者可经睾丸活检进一步鉴别。

  4.4 其他梗阻性无精子症。附睾梗阻、睾丸内梗阻等在梗阻性无精子症中发病率高,精液量、精浆p H值和果糖浓度大都正常,超声可显示近端管道扩张等改变,精道造影或探查显示输精管和精道远端通畅,结合以上大部分病例可对梗阻部位进行鉴别。

  EDO以TURED为代表的微创外科治疗为主,内科治疗、中医药治疗和介入治疗主要作为保守治疗选择或术后辅助,对内、外科治疗无效的可依靠辅助生殖技术生育。

  外科治疗包括腹腔镜手术、TURED(经尿道管切开术)、经尿道管球囊扩张术、经尿道精囊镜技术、精囊输精管软镜输精管镜技术。

  内科治疗主要用于继发性因素引起的不完全性梗阻,其中抗生素可应用于前列腺炎、尿道炎、精囊炎的EDO患者,非甾体类药物被认为可减轻炎症引起的EDO相关症状,而α-受体阻滞剂可作用于管平滑肌来治疗功能性梗阻,对精囊镜检查术后恢复可能也有帮助作用。中医药可作为不完全性、功能性EDO的备选治疗。

  对以上治疗失败的病例仍可通过附睾、睾丸穿刺、取精获取精子,进一步行ART,包括体外受精、卵细胞胞质内单精子注射等。

  管梗阻导致的无精子症是临床常见的梗阻性无精子症,先天性管梗阻常见于管和精囊腺缺如。

  管梗阻临床常见症状为“四低”,即:精液量少、PH值低、无精子或严重少精子和果糖为零或明显降低。精液分析、精浆生化、经直肠彩超或磁共振有助于确诊。

  精囊腺缺如不一定和阴囊段输精管缺如同步,约20%的CAVD并不合并先天性精囊缺如,其原因和中肾管发育有关。中肾管头段高度弯曲,形成附睾管,经睾丸输出小管与睾丸网相连;中肾管的中段发育为输精管,中肾管的尾段发育为精囊腺和管。所以,精囊腺和管的发育同步,而精囊腺和输精管发育并不一定同步。本例患者无精囊腺,但阴囊内仍可以触及输精管,虽然较细。

  先天性输精管缺如和先天性精囊缺如在附睾处往往有相同的表现:附睾淤积,表现为附睾增大,彩超下呈网状结构。这也是附睾尾部到管部梗阻一个共同特征。

  管梗阻而睾丸生精功能正常患者的生育问题建议采用附睾(或睾丸)穿刺取精行ICSI解决,不建议药物治疗。但伴有睾丸生精功能低下患者的药物治疗,有助于提高穿刺取精的成功率。

(责任编辑:admin)
织梦二维码生成器
顶一下
(0)
0%
踩一下
(0)
0%
------分隔线----------------------------
发表评论
请自觉遵守互联网相关的政策法规,严禁发布色情、暴力、反动的言论。
评价:
表情:
用户名: 验证码:点击我更换图片